Si la survenue de la pandémie de Covid-19 bouleverse depuis près d’un an et demi notre quotidien, elle nous pousse également à renouveler notre vocabulaire en nous familiarisant avec des termes savants tels que « comorbidités », « R0 » ou encore « zoonose ». Depuis quelques semaines, c’est ainsi le terme de « variant » - Delta pour ne pas le citer - qui est sur toutes les lèvres. Or qui dit « variant » dit « mutation » et dit « virus ». Mais que savons-nous vraiment de la science qui se cache derrière ces mots ? Quelle est notre compréhension profonde des mécanismes en jeu ? Explications.
ADN et ARN, qui fait quoi ?
Comme tous les êtres vivants, les virus disposent d’un matériel génétique constitué d’ADN (acide désoxyribonucléqiue), une molécule présente dans le noyau de quasiment toutes les cellules ainsi que dans de nombreux virus, qui porte une information génétique (le génome). Indispensable au fonctionnement, au développement et à la reproduction des êtres vivants, cette molécule permet la synthèse de protéines via l’ARN messager (acide ribonucléique) qui copie et délivre le message génétique de l’ADN hors du noyau de la cellule. Des protéines, indispensables au fonctionnement de nos cellules, peuvent alors être créées. Or c’est justement lorsque le virus se réplique qu’il peut être sujet à des modifications que l’on appelle mutations. Un variant est ainsi un virus porteur d’une ou plusieurs nouvelles mutations du virus initial. On parle par ailleurs de recombinaisons lorsque s’opère un échange de matériel génétique entre plusieurs virus.
Pour survivre, un virus doit muter
Parce qu’ils se multiplient rapidement et de façon très importante, les virus peuvent potentiellement générer plus de modifications dans un laps de temps très court que les organismes cellulaires. Si les virus à ARN, comme c’est le cas des coronavirus, ont plus tendance à muter que ceux à ADN, le SARS-CoV-2, à l’origine du Covid-19, possède quant à lui une enzyme qui le rend plus stable que d’autres virus comme le VIH ou les virus grippaux. Or, comme tous les virus, sa survie dépend de ses mutations et de la capacité de ces dernières à lui permettre de s’adapter à son environnement, à savoir les différents hôtes infectés. Si certaines mutations peuvent permettre aux virus de se répliquer plus rapidement, d’autres leur permettront plutôt de s’attaquer plus sévèrement à l’organisme ou d’infecter de nouveaux organes.
L’incertitude propre aux mutations
Si l’on admet la théorie de la zoonose, le coronavirus aurait infecté en premier lieu un animal avant de passer à l’Homme suite à de premières modifications génétiques lui ayant permis de se doter des protéines Spike se greffant parfaitement aux récepteurs Ace2 présents sur nos cellules. Une fois franchie la barrière inter-espèces, le risque est maintenant de voir le virus développer de nouvelles mutations lui permettant de mieux s’adapter à son nouvel hôte et ainsi d’atteindre une pleine capacité d’infection, soit en devenant plus virulent, soit en se diffusant plus facilement. Une source d’inquiétude pour la communauté scientifique dans la mesure où certaines mutations peuvent réduire l’efficacité d’un vaccin. Cela peut être le cas lorsque la souche pour laquelle un vaccin a été préparé évolue entre temps ou lorsque les mutations entrainent des changements dans les caractéristiques d’un virus, comme une altération de la transmission ou de sa gravité. Or, comme l’indique l’OMS, plus il y a de virus qui circulent, plus ils peuvent changer. Difficile dans ces conditions d’anticiper les mutations et les potentiels variants qui peuvent en résulter.
Source : Ciquez-ici
